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犬の胆のう疾患におけるムコセレ形成は、胆嚢上皮の粘液分泌機構の破綻と、胆汁成分の物理化学的変化が相互に作用して進行すると考えられています。特に、胆嚢上皮の杯細胞化や粘液遺伝子の発現亢進が、異常に粘稠なゲル状物質の蓄積を引き起こす点が病態の中心にあります。
まず、胆嚢上皮ではMUC5ACやMUC5Bなどのゲル形成型ムチンの発現が増加し、粘液の架橋構造が過剰に強固になります。これにより胆汁の流動性が著しく低下し、胆嚢内での排出が困難になります。さらに、胆汁酸プールの変化やレシチン濃度の低下が、粘液ゲルの脱水と硬化を促進し、典型的なキウイ状のムコセレ構造が形成されます。
次に、胆嚢上皮の機能変化として、慢性的な炎症刺激により上皮細胞の線維化や過形成が進行し、胆嚢壁の収縮能が低下します。これにより胆嚢は拡張し、内部圧が上昇し、さらに粘液貯留が進むという悪循環が生じます。また、胆嚢上皮のイオン輸送異常が水分分泌の低下を招き、粘液の濃縮が進むことも報告されています。
加えて、内分泌疾患や高脂血症などの基礎疾患は、胆汁酸代謝や胆嚢運動性に影響し、粘液分泌異常を助長する可能性があります。特にシェットランド・シープドッグなどの遺伝的素因を持つ犬種では、上皮細胞の粘液産生能が元々高いことが指摘されています。
総じて、ムコセレ形成は単なる胆汁うっ滞ではなく、胆嚢上皮の粘液分泌制御の破綻と胆汁成分の変質が複合的に進行する病態であり、早期の画像診断と基礎疾患の管理が予後改善に重要となります。
